--- title: Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns und was Alkohol mit ihnen macht description: "Mikroglia sind die körpereigenen Immunzellen des Gehirns. Sie wachen über das Nervengewebe, räumen Zellmüll weg und reagieren als Erste, wenn im Gehirn etwas aus dem Gleichgewicht gerät. Die Forschung zu Mikroglia und Alkohol zeigt: Starkes Trinken kann diese Zellen in…" url: "https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/mikroglia-und-alkohol/" updated: "2026-10-14" category: Lexikon --- # Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns und was Alkohol mit ihnen macht Mikroglia sind die körpereigenen Immunzellen des Gehirns. Sie wachen über das Nervengewebe, räumen Zellmüll weg und reagieren als Erste, wenn im Gehirn etwas aus dem Gleichgewicht gerät. Die Forschung zu Mikroglia und Alkohol zeigt: Starkes Trinken kann diese Zellen in einen anhaltenden Alarmzustand versetzen. Das könnte erklären, warum Stimmung, Schlaf und Suchtdruck vielen Betroffenen noch lange nach dem letzten Glas zu schaffen machen. ## Was Mikroglia im gesunden Gehirn tun Mikroglia gehören zu den Gliazellen, also zu den Zellen, die die Nervenzellen versorgen und schützen. Anders als die übrigen Hirnzellen stammen sie ursprünglich aus dem Immunsystem. Sie wandern sehr früh in der Entwicklung ins Gehirn ein und bleiben dort ein Leben lang. Im Ruhezustand strecken Mikroglia feine Ausläufer in ihre Umgebung und tasten sie ständig ab. Sie beseitigen abgestorbene Zellen und Eiweißreste. Außerdem helfen sie beim Umbau von Nervenverbindungen. Sie entfernen [Synapsen](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/synapsen-und-alkohol/), die nicht mehr gebraucht werden, und schaffen Platz für neue. Damit sind sie an der [Neuroplastizität](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/neuroplastizitaet/) beteiligt, also an der Fähigkeit des Gehirns, sich zu verändern. Erkennen Mikroglia eine Gefahr, ändern sie ihre Gestalt und ihr Verhalten. Sie schütten dann Botenstoffe des Immunsystems aus, sogenannte Zytokine. Kurzfristig ist das sinnvoll. Hält dieser Alarmzustand aber an, kann er Nervenzellen schädigen. Fachleute sprechen dann von einer [Neuroinflammation](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/neuroinflammation/), einer stillen Entzündung im Gehirn. ## Alkohol versetzt die Mikroglia in Alarm Nach heutigem Verständnis erreicht Alkohol die Mikroglia auf zwei Wegen. Der erste führt direkt über das Gehirn. Alkohol setzt dort Gefahrensignale frei, etwa das Eiweiß HMGB1. Dieses bindet an bestimmte [Rezeptoren](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/rezeptor-die-andockstelle-im-koerper/) der Mikroglia, die sogenannten Toll-like-Rezeptoren. Die Zellen schalten daraufhin in den Abwehrmodus. Der zweite Weg führt über den Darm. Starkes Trinken macht die Darmwand durchlässiger, Fachleute sprechen vom [Leaky Gut](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/leaky-gut-und-alkohol/). Dadurch gelangen Bestandteile von Darmbakterien ins Blut, vor allem [Lipopolysaccharide (LPS)](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/lipopolysaccharide-lps-und-alkohol/). Diese Bakteriengifte heizen die Entzündungsbereitschaft im ganzen Körper an, und das Signal erreicht auch das Gehirn. In einer Studie an Mäusen reagierte das Gehirn nach vorheriger Alkoholgabe auf solche Bakteriengifte mit einer deutlich stärkeren Entzündung als ohne Alkohol. Mehr zu diesem Zusammenspiel findest Du im Beitrag zur [Darm-Hirn-Achse](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/darm-hirn-achse-so-stoert-alkohol-diese-wichtige-verbindung/). Wichtig ist dabei: Diese Mechanismen wurden vor allem in Tierversuchen und Zellkulturen beschrieben. Sie ergeben ein schlüssiges Modell, das beim Menschen aber erst in Teilen bestätigt ist. [![Rückfall ade medium rectangle halbhoch](https://www.alkohol-ade.com/wp-content/uploads/2026/09/Ad-Rueckfall-ade-Sep-26.jpg)](https://amzn.eu/d/08oRWAev) ## Priming: Warum jeder Rausch Spuren hinterlässt Besonders interessant ist ein Effekt, den die Forschung Priming nennt. Mikroglia, die einmal stark aktiviert wurden, kehren zwar in einen ruhigeren Zustand zurück. Sie bleiben aber empfindlicher. Beim nächsten Reiz reagieren sie schneller und heftiger. In Tiermodellen verstärkt sich diese Überempfindlichkeit mit jeder Rauschphase und jedem Entzug. Das erinnert an den [Kindling-Effekt](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/kindling-effekt/), bei dem wiederholte Entzüge das Gehirn ebenfalls immer reizbarer machen. Ob beide Phänomene beim Menschen direkt zusammenhängen, ist noch nicht geklärt. Die Parallele ist aber auffällig. Sie passt auch zu der Beobachtung, dass wiederholtes [Rauschtrinken](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/binge-drinking/) dem Gehirn besonders zusetzt. ## Mikroglia und Alkohol beim Menschen: Was tatsächlich gemessen wurde Beim Menschen sind die Befunde weniger eindeutig als im Tierversuch. Untersuchungen an Gehirnen verstorbener Alkoholabhängiger fanden in mehreren Hirnregionen mehr Mikroglia-Marker und mehr entzündliche Botenstoffe als bei Vergleichspersonen. Das spricht für eine Aktivierung. Bildgebende Studien an lebenden Menschen kamen dagegen zu einem überraschenden Ergebnis. Mit einer speziellen PET-Untersuchung lässt sich ein Eiweiß sichtbar machen, das aktivierte Mikroglia vermehrt bilden. Zwei Studien aus dem Jahr 2017 fanden bei Alkoholabhängigen nicht mehr, sondern weniger von diesem Marker. In der britischen Studie betraf das vor allem den [Hippocampus](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/hippocampus/), die Gedächtniszentrale des Gehirns. Die Teilnehmer waren dort erst wenige Wochen trocken. Wie passt das zusammen? Eine mögliche Erklärung lautet: Aktiviert ist nicht gleich entzündet. Mikroglia können verschiedene Zustände annehmen, darunter auch einen eher reparierenden. In Rattenmodellen zeigten sie nach Alkohol teilweise genau diesen Zustand. Denkbar ist auch, dass jahrelanges Trinken die Mikroglia erschöpft oder ihre Zahl verringert. Hinzu kommt, dass der PET-Marker nicht nur in Mikroglia vorkommt. Die ehrliche Zusammenfassung lautet daher: Alkohol verändert die Mikroglia auch beim Menschen, das genaue Bild ist aber noch unvollständig. ## Mikroglia, Stimmung und Suchtdruck Die Botenstoffe aktivierter Mikroglia wirken nicht nur bei Entzündungen. Sie beeinflussen auch die Signalübertragung zwischen Nervenzellen, das [Belohnungssystem](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/belohnungssystem/) und die Stressverarbeitung. Forscher vermuten deshalb, dass sie an allen Phasen des Suchtkreislaufs mitwirken. Dazu gehören der Rausch, die gedrückte Stimmung im Entzug und das spätere Verlangen nach Alkohol. Bei alkoholabhängigen Menschen hängen bestimmte Immunwerte im Blut mit der Stärke des [Suchtdrucks](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/saufdruck/) zusammen. Das könnte erklären, warum sich viele Betroffene nach dem Aufhören noch Wochen bis Monate niedergeschlagen, freudlos oder benebelt fühlen. [Anhedonie](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/anhedonie/), [Gehirnnebel](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/gehirnnebel-brain-fog/) und [Schlafstörungen](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/schlafstoerungen/) gehören zum Bild des [PAWS](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/post-acute-withdrawal-syndrome-paws/), der verlängerten Phase nach dem Entzug. Eine überaktive Immunabwehr im Gehirn ist dafür eine plausible Teilursache. Beim Menschen bewiesen ist dieser Zusammenhang aber noch nicht. ## Erholen sich die Mikroglia in der Abstinenz? Hier gibt es gute Nachrichten, wenn auch wieder vor allem aus Tierversuchen. Nach dem Ende der Alkoholzufuhr kehren die Mikroglia schrittweise in ihren Ruhezustand zurück. In einem Rattenmodell waren aktivierte Mikroglia sogar an der anschließenden Erholung des Gehirns beteiligt. Sie sind also nicht nur Brandstifter, sondern auch Reparaturtrupp. Für die Erholung spielt eine Rolle, was sonst im Körper passiert. Heilt die Darmschleimhaut, gelangen weniger Bakteriengifte ins Blut. Guter Schlaf unterstützt das [glymphatische System](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/glymphatisches-system/), die nächtliche Reinigung des Gehirns. Und weniger Dauerstress senkt die Entzündungsbereitschaft insgesamt. All das braucht Zeit. Deshalb lohnt es sich, die ersten Monate der Abstinenz als Heilungsphase zu sehen und nicht als bloße Wartezeit. ## Gibt es Medikamente, die Mikroglia beruhigen? Weil die Mikroglia so zentral erscheinen, sucht die Forschung nach Wirkstoffen, die sie beruhigen. Am weitesten ist Ibudilast. Der Wirkstoff ist in Japan seit Langem für andere Erkrankungen zugelassen und dämpft unter anderem die Aktivität von Gliazellen. In einer kleinen US-Studie mit 52 alkoholabhängigen Menschen senkte Ibudilast über zwei Wochen messbar die Chance auf Tage mit starkem Trinken. Gleichzeitig reagierte das Belohnungszentrum im Hirnscan schwächer auf Alkoholbilder. Auf die Stimmung hatte das Mittel dagegen keinen messbaren Einfluss. Zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit ist Ibudilast nicht zugelassen, größere Studien stehen noch aus. Auch für verschiedene Naturstoffe gibt es Labordaten, nach denen sie Mikroglia dämpfen. Belastbare Studien an alkoholabhängigen Menschen fehlen dafür bisher. ## Was das für Deinen Weg aus der Sucht bedeutet Aus der Mikroglia-Forschung lassen sich einige Schlüsse ziehen, auch wenn vieles noch vorläufig ist. Jeder Rausch und jeder Entzug kann die Immunabwehr im Gehirn weiter sensibilisieren. Das ist ein zusätzliches Argument für stabile Abstinenz statt eines ständigen Hin und Her. Ein [kalter Entzug](https://www.alkohol-ade.com/docs/glossar/kalter-entzug/) ohne ärztliche Begleitung ist auch aus dieser Sicht keine gute Idee. Gleichzeitig zeigt die Forschung, dass das Gehirn kein wehrloses Opfer ist. Seine Immunzellen können sich beruhigen und sogar an der Reparatur mitwirken. Wenn Du Dich in den ersten Monaten noch nicht so gut fühlst wie erhofft, ist das kein Zeichen von Versagen. Es kann schlicht bedeuten, dass in Deinem Gehirn noch aufgeräumt wird. Tausche Dich mit anderen Betroffenen in unserem [Alkoholiker-Forum](https://www.alkohol-ade.com/alkoholiker-forum/) aus. Viele dort kennen diese zähe Phase aus eigener Erfahrung. ## Häufig gestellte Fragen zu Mikroglia und Alkohol (FAQ) Was sind Mikroglia? Mikroglia sind die Immunzellen des Gehirns. Sie überwachen das Nervengewebe, beseitigen Zellmüll und helfen beim Umbau von Nervenverbindungen. Bei Gefahr schalten sie in einen Abwehrmodus und setzen Entzündungsbotenstoffe frei. Verursacht Alkohol eine Entzündung im Gehirn? In Tierversuchen aktiviert Alkohol die Mikroglia deutlich und löst eine Entzündungsreaktion im Gehirn aus. Auch Gehirne verstorbener Alkoholabhängiger zeigen Zeichen einer Aktivierung. Bildgebende Studien an lebenden Menschen liefern dagegen ein uneinheitliches Bild. Sicher ist: Alkohol verändert die Mikroglia, die Details sind aber noch nicht vollständig verstanden. Erholen sich die Mikroglia, wenn man mit dem Trinken aufhört? Nach den bisherigen Daten ja, allerdings stammen diese vor allem aus Tierversuchen. Die Zellen kehren mit der Zeit in ihren Ruhezustand zurück und wirken sogar an der Reparatur des Gehirns mit. Stabile Abstinenz, guter Schlaf und ein gesunder Darm unterstützen diesen Prozess. Gibt es Medikamente gegen die Entzündung im Gehirn durch Alkohol? Bisher ist kein Medikament für diesen Zweck zugelassen. Am weitesten erforscht ist Ibudilast, das in einer kleinen Studie starkes Trinken verringerte und die Reaktion des Belohnungszentrums auf Alkoholreize dämpfte. Größere Studien stehen noch aus. Die wirksamste bekannte Maßnahme bleibt die Abstinenz selbst. ## Quellen - [Coleman LG Jr, Crews FT (2018): „Innate Immune Signaling and Alcohol Use Disorders.“](https://doi.org/10.1007/164_2018_92) Handbook of Experimental Pharmacology, 248:369–396. - [Qin L et al. (2008): „Increased systemic and brain cytokine production and neuroinflammation by endotoxin following ethanol treatment.“](https://doi.org/10.1186/1742-2094-5-10) Journal of Neuroinflammation, 5:10. - [He J, Crews FT (2008): „Increased MCP-1 and microglia in various regions of the human alcoholic brain.“](https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2007.11.017) Experimental Neurology, 210(2):349–358. - [Hillmer AT et al. (2017): „In vivo imaging of translocator protein, a marker of activated microglia, in alcohol dependence.“](https://doi.org/10.1038/mp.2017.10) Molecular Psychiatry, 22(12):1759–1766. - [Kalk NJ et al. (2017): „Decreased hippocampal translocator protein (18 kDa) expression in alcohol dependence: a \[11C\]PBR28 PET study.“](https://doi.org/10.1038/tp.2016.264) Translational Psychiatry, 7(1):e996. - [Marshall SA et al. (2013): „Microglial activation is not equivalent to neuroinflammation in alcohol-induced neurodegeneration: the importance of microglia phenotype.“](https://doi.org/10.1016/j.nbd.2012.12.016) Neurobiology of Disease, 54:239–251. - [Zhao YN et al. (2013): „Activated microglia are implicated in cognitive deficits, neuronal death, and successful recovery following intermittent ethanol exposure.“](https://doi.org/10.1016/j.bbr.2012.08.052) Behavioural Brain Research, 236:270–282. - [Grodin EN et al. (2021): „Ibudilast, a neuroimmune modulator, reduces heavy drinking and alcohol cue-elicited neural activation: a randomized trial.“](https://doi.org/10.1038/s41398-021-01478-5) Translational Psychiatry, 11:355. ![Dr. med. Bernd Guzek](https://www.alkohol-ade.com/wp-content/uploads/2026/05/Portrait-Bernd-jpg.jpg) **[Dr. med. Bernd Guzek](https://www.alkohol-ade.com/dr-med-bernd-guzek-bio/)** Arzt & Wissenschaftsjournalist