Vitamin B1 bei Alkoholikern

Alkoholiker rutschen oft unbemerkt in einen Zustand, in dem ihr Körper vor Energiehunger fast schreit. Vitamin B1 soll eigentlich die Energieproduktion im Gehirn am Laufen halten. Doch Alkohol verbraucht mehr davon, blockiert gleichzeitig die Aufnahme und leert die Speicher. So entsteht ein schleichender Notstand im Nervensystem, der am Ende in schweren Krankheiten explodieren kann.

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Von Dr. med. Bernd Guzek

Biochemische Rolle – warum Alkoholiker so viel Vitamin B1 brauchen

Vitamin B1 ist im Energiestoffwechsel das, was die Zündkerze im Motor ist. Ohne diese kleine, unscheinbare Komponente springt der Motor nicht richtig an. Genau dieses Problem trifft Menschen, die regelmäßig viel Alkohol trinken, besonders hart.

Alkohol zwingt den Stoffwechsel in einen unnatürlichen Dauerbetrieb. Der Körper muss gleichzeitig große Mengen Alkohol und Kohlenhydrate verarbeiten. Dafür braucht er Vitamin B1, denn B1 aktiviert die wichtigsten Enzyme, die Zucker in Zellenergie verwandeln. Fehlt diese Aktivierung, stauen sich die Abbauprodukte Pyruvat und Laktat an. Die Mitochondrien, die kleinen Kraftwerke der Zellen, geraten dadurch ins Straucheln und das Gehirn rutscht in eine Energiekrise.

Doch das eigentliche Drama beginnt erst jetzt: Alkohol erhöht nicht nur den Verbrauch an Vitamin B1. Er zerstört gleichzeitig die Mechanismen, die dieses Vitamin aufnehmen, speichern und aktivieren sollen. Die Darmschleimhaut transportiert weniger B1, die Leber speichert weniger, die Umwandlung in die aktive Form funktioniert schlechter und die Ernährung liefert oft kaum noch etwas nach.

So entsteht ein perfekter Sturm. Der Bedarf steigt. Die Versorgung bricht ein. Die Reserven sind winzig. Das Gehirn trifft es zuerst, weil es vollständig von einer stabilen Energieproduktion abhängt. Dort führt Thiaminmangel zu Funktionsstörungen, Entzündungsprozessen und strukturellem Schaden. Deshalb sind Wernicke-Enzephalopathie, Korsakoff-Syndrom und alkoholbedingte Neuropathien häufig direkte Folgen eines unbehandelten B1-Mangels.

Kurz gesagt: Alkohol entzieht dem Körper nicht irgendein Vitamin, sondern genau das Vitamin, das die Energieproduktion am Laufen hält. Bei vielen Menschen mit Alkoholproblem ist Thiaminmangel daher nicht die Ausnahme, sondern der Normalzustand.

Warum B1-Mangel bei Alkoholikern so häufig ist

Mehrere Faktoren stapeln sich übereinander und verstärken sich gegenseitig.

Mangelhafte Ernährung: Erstens ist bei vielen Alkoholikern die Ernährung mangelhaft. Ein großer Teil der Kalorien stammt aus Alkohol, die Mahlzeiten werden unregelmäßig und einseitig. Vitamin B1 wird kaum noch aufgenommen.

Darm geschädigt, B1-Aufnahme geblockt: Zweitens blockiert Alkohol die aktive B1-Resorption im Darm, und zwar deutlich. Gleichzeitig schädigt er die Darmschleimhaut, was die Aufnahme weiter verschlechtert.

Thiaminspeicher auf Null: Drittens sind die Thiaminspeicher in der Leber gering und bei Alkoholikern durch Fettleber oder Zirrhose zusätzlich reduziert. Auch die Aktivierung von Thiamin zu Thiaminpyrophosphat ist gestört.

Deutlich erhöhter Bedarf: Viertens steigt der Bedarf an Vitamin B1 durch die dauerhafte Stoffwechselbelastung, durch Entzündungsprozesse und durch häufige Refeeding-Situationen nach Trinkepisoden. Ein niedriger Magnesiumspiegel, der bei Alkoholikern weit verbreitet ist, behindert zusätzlich die Aktivierung von B1.

Zusammengenommen entsteht ein Zustand, in dem der Körper ständig zu wenig B1 bekommt und gleichzeitig zu viel davon verbraucht. Genau deshalb ist Thiaminmangel bei Menschen mit Alkoholproblem eher die Regel als die Ausnahme.

Die Folgen von Vitamin-B1-Mangel: Hirnerkrankungen und Nervenschäden

Ein schwerer B1-Mangel trifft das Gehirn und das Nervensystem besonders schnell.

Die Wernicke-Enzephalopathie beginnt oft schleichend. Die lehrbuchmäßigen drei typischen Hauptsymptome Augenbewegungsstörungen, Ataxie (Gangunsicherheit oder andere Koordinationsstörungen) und Verwirrtheit zeigt nur ein Teil der Betroffenen. Viele wirken zunächst einfach fahrig, unsicher oder verwirrt. Ohne Behandlung kann die Wernicke-Gehirnerkrankung schnell in das Korsakoff-Syndrom übergehen.

Das Korsakoff-Syndrom ist ein gravierender Gehirnschaden mit anhaltender Amnesie, Konfabulationen und Störung des autobiografischen Gedächtnisses. Einmal etabliert ist es nur selten vollständig rückgängig zu machen. Viele Betroffene werden dauerhaft pflegebedürftig.

Zudem kann ein B1-Mangel zu peripheren Neuropathien führen. Taubheit, Brennen, Schwächegefühl in Händen und Füßen sind typische Beschwerden. Manche Patienten entwickeln auch eine Form der Herzschwäche, bekannt als „Beriberi“ – häufiger aber noch Erkrankung des Herzmuskels durch den B1-Mangel und direkte Giftwirkung des Alkohols, die dilatative Kardiomyopathie.

Vitamin B1 ist im akuten Entzug unverzichtbar

Im Entzug braucht der Körper plötzlich wieder mehr Glukose. Wird Glukose ohne ausreichend Vitamin B1 gegeben, verschärft sich die Energiekrise im Gehirn. Deshalb lautet die wichtigste Regel: Thiamin immer vor Glukose.

Die Leitlinien empfehlen bei jedem Alkoholiker im Entzug eine Thiamin-Gabe. Bei Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie sind hohe intravenöse Dosierungen notwendig, oft mehrmals täglich. Niedrige Dosierungen gelten inzwischen als unzureichend. Die aktuellen Leitlinien nach internationalen Empfehlungen, etwa Royal College of Physicians und deutschen S3-Leitlinien, fordern 250–500 mg i.v. 2–3× täglich.

B1 ist im Entzug keine Nahrungsergänzung, sondern eine prophylaktische Notfallmaßnahme, die echte Hirnschäden verhindern soll.

Warum Vitamin B1 auch langfristig wichtig bleibt

Selbst nach der Entgiftung bleiben oft mangelhafte B1-Speicher, gestörte Aufnahme und erhöhte Stoffwechselbelastung bestehen. Viele ehemalige Alkoholiker essen zwar wieder besser, aber die Darmschleimhaut und die Leber brauchen Monate, um sich zu regenerieren.

Eine langfristige B1-Supplementierung kann helfen, Polyneuropathien abzufangen oder zu verbessern und das geistige Funktionsniveau stabil zu halten. Da Vitamin B1 ein sehr günstiges Sicherheitsprofil hat, ist eine längerfristige Gabe medizinisch gut vertretbar.

Welche Form ist sinnvoll – Thiamin oder Benfotiamin?

Für die Versorgung mit Vitamin B1 spielt die Wahl der Präparate eine entscheidende Rolle. Im Akutfall – etwa im Entzug oder bei Verdacht auf eine beginnende Wernicke-Enzephalopathie – ist klassisches Thiamin unverzichtbar. Nur intravenös oder intramuskulär verabreichtes Thiamin erreicht schnell genug wirksame Spiegel im Gehirn, um akute Hirnschäden zu verhindern. Benfotiamin wirkt zwar stärker im Gewebe, ist jedoch als orale Form zu langsam, um eine akute Wernicke zu stoppen.

Anders sieht es in der Langzeitversorgung aus. Hier ist Benfotiamin klar überlegen. Es wird im Darm deutlich besser aufgenommen, erreicht um ein Vielfaches höhere Gewebekonzentrationen und hat in Studien – auch bei alkoholtoxischer Polyneuropathie – bessere klinische Ergebnisse gezeigt als Standard-Thiamin. Deshalb empfehlen sowohl die Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin als auch die europäische EFNS/ENS-Leitlinie zur Polyneuropathie Benfotiamin bevorzugt bei alkoholbedingter Neuropathie und in der langfristigen Prävention.

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Thiamin oder Benfotiamin? Die praktische Empfehlung

Akute Phase (Entzug, Wernicke-Risiko): Hochdosiertes Thiamin i.v. oder i.m. (300–1000 mg pro Tag für 3–5 Tage). Benfotiamin ist oral zu langsam.
Langzeittherapie und Prävention: Benfotiamin 300–600 mg täglich ist der Goldstandard bei chronischem Alkoholismus und alkoholbedingter Polyneuropathie.
Warum: Benfotiamin erreicht deutlich höhere Gewebespiegel und zeigte in Studien die bessere Wirksamkeit gegenüber Standard-Thiamin.

Praktische Empfehlung

Akute Phase (Entzug, Wernicke-Gefahr): Die Ärzte werden hochdosiertes Thiamin i.v. oder i.m. einsetzen über 3-5 Tage, da Benfotiamin oral in der Akutsituation zu langsam wirkt.
Langzeittherapie und Prävention: Benfotiamin 300–600 mg pro Tag gilt oft als Goldstandard bei chronischem Alkoholismus, besonders bei bereits bestehender Polyneuropathie.

Im Akutfall ist immer klassisches Thiamin angezeigt, vorzugsweise intravenös. Nur diese Form erreicht zuverlässig das zentrale Nervensystem und schützt vor Hirnschäden. Für die Dauermedikation und Supplementierung ist Benfotiamin vorteilhafter.

Sollte jeder trinkende Alkoholiker B1 nehmen?

Eine pauschale Empfehlung ist heikel, doch die Fakten sprechen für sich. Thiaminmangel ist häufig, die Risiken sind erheblich und das Sicherheitsprofil von Vitamin B1 ist sehr günstig. Viele Ärzte empfehlen daher eine prophylaktische Einnahme, besonders wenn die Ernährung schlecht ist.

Wichtig ist aber klarzustellen: Vitamin B1 verhindert keine Leberzirrhose, keine Bauchspeicheldrüsenentzündung und keine Krebsrisiken. Es schützt lediglich vor einer bestimmten Gruppe von Schäden, die durch B1-Mangel entstehen. Noch genauer ausgedrückt: Es ist keine Ausrede, nun weiterzutrinken, weil man ein Vitamin einnimmt. Wink mit der Keule verstanden? Bravo.

Im Entzug darf Vitamin B1 niemals als Selbsttherapie verstanden werden. Hier gehört die Behandlung immer in ärztliche Hände, da hohe Dosierungen und gegebenenfalls Infusionen notwendig sind.

Fazit

Vitamin B1 ist für Menschen mit Alkoholproblem kein nebensächliches Vitamin. Es ist vielmehr ein entscheidender Baustein zur Stabilisierung des Energiestoffwechsels, besonders im Gehirn. Alkohol zerstört die Versorgung mit B1 an mehreren Stellen gleichzeitig. Deshalb sind Wernicke und Korsakoff so gefürchtet und deshalb ist die Gabe von Vitamin B1 im Entzug lebensrettend.

Langfristig kann eine Benfotiamin-Supplementierung helfen, Nervenschäden abzufedern und den Stoffwechsel zu stabilisieren. Sie ersetzt jedoch nie die Entscheidung für ein Leben ohne Alkohol.

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Warum ist Vitamin B1 für Alkoholiker so wichtig?

Vitamin B1 (Thiamin) ist ein Schlüsselfaktor für die Energieproduktion im Gehirn. Alkohol erhöht den Bedarf, blockiert aber gleichzeitig die Aufnahme, leert die Speicher und stört die Aktivierung. Dadurch rutschen viele Alkoholiker in einen Thiaminmangel, der Hirnschäden und Nervenerkrankungen begünstigt.

Woran merke ich als Betroffener einen Vitamin-B1-Mangel?

Ein B1-Mangel macht sich häufig durch Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Reizbarkeit und Gedächtnisprobleme bemerkbar. Typisch sind auch Brennen, Kribbeln oder Taubheit in Füßen und Händen. In schweren Fällen kommen Gangunsicherheit, Verwirrtheit und Augenbewegungsstörungen hinzu – dann besteht Verdacht auf eine Wernicke-Enzephalopathie und es ist ein Notfall.

Welche Rolle spielt Vitamin B1 im akuten Alkoholentzug?

Im Entzug braucht das Gehirn wieder mehr Glukose. Ohne ausreichend Thiamin verschärft sich die Energiekrise im Gehirn und das Risiko für eine Wernicke-Enzephalopathie steigt. Daher gilt: Thiamin immer vor Glukose. Leitlinien empfehlen im Entzug hochdosiertes Thiamin intravenös oder intramuskulär, oft 250–500 mg mehrmals täglich über einige Tage.

Was ist der Unterschied zwischen Thiamin und Benfotiamin?

Thiamin ist die wasserlösliche Grundform von Vitamin B1. Sie ist im Akutfall per Infusion unverzichtbar, weil sie schnell hohe Spiegel im Gehirn erreicht. Benfotiamin ist eine fettlösliche Vorstufe mit deutlich besserer oraler Aufnahme. Es führt zu viel höheren Gewebespiegeln, besonders in den Nerven, und hat sich bei Polyneuropathien als wirksamer gezeigt als Standard-Thiamin.

Welche Dosis Benfotiamin wird bei alkoholischer Polyneuropathie empfohlen?

In Studien und europäischen Empfehlungen werden meist 300–600 mg Benfotiamin pro Tag eingesetzt. Präparate wie Milgamma mono 300 oder vergleichbare Produkte liegen in diesem Bereich. Diese Dosierung hat sich bei alkoholbedingter Polyneuropathie und zur langfristigen Prävention bewährt, sofern keine Gegenanzeigen bestehen.

Kann ich als noch trinkender Alkoholiker einfach Vitamin B1 einnehmen?

Viele Ärzte empfehlen bei ausgeprägt schlechtem Ernährungszustand und weiterem Konsum eine prophylaktische B1-Einnahme. Wichtig ist aber: Vitamin B1 schützt nur vor den Folgen des Thiaminmangels. Es verhindert keine Leberzirrhose, keine Bauchspeicheldrüsenentzündung und keinen Krebs. Es ist keine Lizenz, weiterzutrinken, sondern nur ein begrenzter Schutz vor einem ganz bestimmten Schaden.

Wie lange sollte ich nach dem Aufhören mit Alkohol Vitamin B1 einnehmen?

Das hängt von der Vorgeschichte, dem Ernährungszustand und bereits vorhandenen Nervenschäden ab. Oft wird Benfotiamin über mehrere Monate gegeben, zum Teil auch länger, um Nervenfunktionen zu stabilisieren und Beschwerden zu bessern. Die konkrete Dauer sollte immer mit dem behandelnden Arzt besprochen werden.

Kleine Studien-Übersicht

Literatur (Auswahl)

Thomson AD et al. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke’s encephalopathy in the Accident and Emergency Department. Alcohol Alcohol. 2002.
Klassische Empfehlung für die Hochdosis-Thiamintherapie bei alkoholkranken Patienten mit Wernicke-Risiko. Betont Thiamin vor Glukosegabe und plädiert für hohe i.v.-Dosen über mehrere Tage.
Habas E et al. Wernicke encephalopathy: an updated narrative review. Saudi J Med Med Sci. 2023.
Aktuelle Übersicht zu Klinik, Pathophysiologie und Diagnostik. Hebt hervor, dass chronischer Alkoholkonsum ein zentraler Auslöser ist und der Thiaminmangel multifaktoriell entsteht.
DGPPN, DG-SUCHT. S3-Leitlinie „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“. AWMF 076-001, gültig bis 2025.
Deutsche S3-Leitlinie zu alkoholbezogenen Störungen. Empfiehlt im Rahmen des stationären Entzugs eine Thiaminsubstitution, besonders vor parenteraler Glukosegabe.
Cranstoun. Thiamine Guide for GPs. 2022.
Praxisleitfaden für Hausärzte im Vereinigten Königreich. Fasst Empfehlungen zur Thiamingabe bei Menschen mit Alkoholabhängigkeit zusammen und rät zu hohen Dosen bei Wernicke-Risiko.
Woelk H et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I). Alcohol Alcohol. 1998.
Randomisierte Studie bei alkoholischer Polyneuropathie. Zeigt signifikante Besserungen der Symptome unter Benfotiamin und belegt die gute Wirksamkeit und Verträglichkeit.
Anisimova EI et al. Benfogamma efficacy in alcoholic polyneuropathy therapy with pain syndrome. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2001.
Kleine klinische Studie mit Benfotiamin-Präparat (Benfogamma) bei alkoholischer Polyneuropathie. Beschreibt deutliche Besserung von Schmerz und sensiblen Störungen.
Peters TJ et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex. Alcohol Alcohol. 2006.
Untersucht einen Vitamin-B-Komplex bei alkoholischer Polyneuropathie. Zeigt signifikante Symptomverbesserung und unterstreicht die Bedeutung von B-Vitaminen, besonders Thiamin.
Bozic I, Lavrnja I. Thiamine and benfotiamine: focus on their therapeutic potential. Heliyon. 2023.
Umfassender Review zu Thiamin und Benfotiamin. Betont höhere Bioverfügbarkeit und Gewebepenetration von Benfotiamin sowie antioxidative und antiinflammatorische Effekte.
Ziegler D et al. Screening, diagnosis and management of diabetic sensorimotor polyneuropathy. Diabetes Res Clin Pract. 2022.
Internationaler Konsens zu diabetischer Polyneuropathie. Führt Benfotiamin als pathogenetisch orientierte Therapieoption auf und fasst die Evidenzlage zusammen.
Kaźmierczak-Barańska J et al. Thiamine (Vitamin B1) – an essential health regulator. Nutrients. 2025.
Moderner Überblick zur Rolle von Thiamin in verschiedenen Organen. Enthält experimentelle Daten zu Thiamin/Benfotiamin bei alkoholbedingten Organ- und Leberschäden.
Jedamzik T, Juckel G. Fortifying alcoholic beverages with thiamine: lessons from history and future opportunities. Drug Alcohol Depend Rep. 2025.
Kommentar zur Idee, alkoholische Getränke mit Thiamin anzureichern, um Wernicke-Korsakoff-Syndrom zu verhindern. Diskutiert praktische und regulatorische Aspekte.
Centerwall BS, Criqui MH. Prevention of the Wernicke–Korsakoff syndrome: a cost–benefit analysis of thiamine fortification. N Engl J Med. 1978.
Klassische Arbeit zur Kosten-Nutzen-Abwägung einer Thiaminanreicherung von Grundnahrungsmitteln zur Prävention des Wernicke-Korsakoff-Syndroms.

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Dr. med. Bernd Guzek

Arzt, Autor, Angehöriger & Mitbegründer von Alkohol adé

Beschäftigt sich seit vielen Jahren mit den biochemischen Grundlagen von Sucht und Hirnstoffwechselstörungen sowie deren Beeinflussung durch Nährstoffe.

Wie Alkohol das wichtigste Vitamin für Dein Gehirn systematisch zerstört