Hirnschäden bei Alkoholikern durch Vitaminmangel

Hirnschäden bei Alkoholikern entstehen oft schleichend – und häufig aus einem simplen, übersehenen Vitaminmangel. Wird er nicht erkannt, kann aus einem vergleichsweise leicht zu behebenden Defizit eine dauerhafte, schwere Gehirnerkrankung werden. Tragisch ist, dass ein Teil dieser Schäden vermeidbar wäre – wenn die Warnzeichen früh erkannt und richtig behandelt würden.

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Von Dr. med. Bernd Guzek

Es beginnt selten spektakulär. Meist ist da einfach ein Mensch, der sich verändert. Er wirkt plötzlich gelegentlich verwirrt, vergisst einfache Dinge, steht unsicher auf, geht breitbeinig oder schwankend. Manchmal stolpert er, obwohl der Boden eben ist. Angehörige denken an einen Rausch, an Entzug oder an Erschöpfung. Oft wird abgewartet.

Genau hier liegt die Gefahr.

Frühsymptome oft an den Augen

Hinzu kommen nicht selten Veränderungen an den Augen, die irritieren, aber schwer einzuordnen sind. Die Augen bewegen sich ruckartig hin und her, besonders beim Blick zur Seite. Manchmal scheint ein Auge hinter dem anderen hinterherzukommen, als wäre es zu langsam. Betroffene klagen darüber, Dinge doppelt zu sehen oder kneifen ein Auge zu, um überhaupt noch scharf sehen zu können.

Ein Lid kann deutlich herabhängen, als sei der Betroffene übermüdet. Manche reagieren auffällig empfindlich auf Licht, bei anderen wirken die Pupillen ungleich groß oder reagieren verzögert. Das alles sieht merkwürdig aus – aber oft nicht dramatisch genug, um sofort einen Notfall zu vermuten.

Was sich hier entwickeln kann, ist die sogenannte Wernicke-Enzephalopathie. Sie ist kein seltenes Kuriosum, sondern ein akutes Krankheitsbild, das bei Menschen mit längerem Alkoholkonsum erschreckend häufig übersehen wird. Typisch ist die Kombination aus geistiger Verwirrtheit, Gangunsicherheit und Augenstörungen. Das Entscheidende dabei: Diese Zeichen müssen nicht vollständig auftreten. Schon einzelne Symptome können aber Ausdruck einer schweren Störung im Gehirn sein.

Rechtzeitige Behandlung kann das Gehirn noch retten

Die Wernicke-Erkrankung ist ein Wendepunkt. Wird sie früh erkannt und richtig behandelt, kann sich das Gehirn ganz oder zumindest teilweise wieder erholen. Wird sie aber übersehen oder als betrunken, entzügig oder psychisch merkwürdig fehlinterpretiert, kann sie in ein chronisches Krankheitsbild übergehen: das Korsakoff-Syndrom.

Menschen mit Korsakoff wirken nach außen oft erstaunlich wach. Sie sprechen flüssig, beantworten Fragen, wirken manchmal sogar gelassen. Gleichzeitig ist ihr Gedächtnis aber tiefgreifend gestört. Neue Informationen bleiben nicht haften, Gespräche sind nach wenigen Minuten vergessen. Ereignisse werden falsch erinnert oder unbewusst ausgeschmückt, um Lücken zu füllen und peinliche Situationen zu vermeiden. Die zeitliche Orientierung geht verloren. Für Angehörige ist das besonders verstörend, weil die Persönlichkeit scheinbar da ist, das Gedächtnis aber nicht mehr funktioniert.

Das Korsakoff-Syndrom ist dabei kein eigenständiges Schicksal und keine Demenz durch Alkohol. In den meisten Fällen ist es die Folge einer unbehandelten oder zu spät behandelten Wernicke-Erkrankung. Was akut recht einfach hätte gestoppt werden können, wird dauerhaft. Was zu verhindern gewesen wäre, wird unumkehrbar.

Korsakoff: Der point of no return für das Gedächtnis

Der Grund dafür liegt in tief liegenden Strukturen des Gehirns. Vor allem Regionen, die für das Abspeichern neuer Erinnerungen zuständig sind, werden durch ein anhaltenden Energiemangel geschädigt. Nervenzellen in diesen Bereichen gehen zugrunde oder verlieren dauerhaft ihre Vernetzung. Ist diese Infrastruktur erst zerstört, kann sie selbst bei späterer Behandlung nicht mehr vollständig wiederhergestellt werden.

Um das zu verstehen, hilft ein Blick auf eine heute in westlichen Ländern selten gewordene, früher aber weit verbreitete Krankheit: Beriberi. Auch hier geht es um eine Schädigung von Nerven, Gehirn und Herz – ausgelöst durch einen Mangel an Vitamin B1, auch Thiamin genannt, in der Nahrung. Die Symptome ähneln denen der Wernicke-Erkrankung auffallend. Das zeigt: Nicht der Alkohol selbst ist der Kern des Problems, sondern der Mangel an Thiamin.

Thiamin ist eine Alltagssubstanz – aber sie darf nie fehlen

Thiamin ist kein exotischer Stoff. Es kommt in ganz normalen Lebensmitteln vor, etwa in Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Fleisch, Nüssen, Hefe oder Eigelb. Alkohol wirkt jedoch gleich mehrfach dagegen. Er verdrängt nährstoffreiche Nahrung, behindert die Aufnahme von Thiamin im Darm und stört seine Verwertung im Körper. Das Gehirn gerät dadurch in eine stille Energiekrise.

Denn Thiamin ist unverzichtbar für den Energiestoffwechsel der Nervenzellen. Ohne dieses Vitamin können sie Zucker nicht mehr effizient nutzen. Besonders empfindlich reagieren Hirnregionen, die für Orientierung, Gleichgewicht, Gedächtnis und Augenbewegungen zuständig sind. Das erklärt, warum gerade diese Funktionen früh ausfallen. Man könnte sagen: Das Gehirn bekommt zwar Treibstoff geliefert, kann ihn aber nicht mehr verbrennen. Die Folge: Wichtige Zellen sterben ab. Unumkehrbar.

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Wichtige Merkhilfe für Angehörige

Eine Wernicke-Erkrankung zeigt sich oft nicht durch ein einzelnes Symptom, sondern durch eine typische Kombination. Besonders aufmerksam sollte man werden, wenn mehrere der folgenden Veränderungen gleichzeitig auftreten:

zunehmende Verwirrtheit, Orientierungslosigkeit oder ungewöhnliche Gedächtnislücken
unsicherer Gang, Taumeln, häufiges Stolpern oder breitbeinige Haltung
Auffälligkeiten der Augen, etwa Doppelbilder, ruckartige Augenbewegungen, ein herabhängendes Augenlid oder „schielender“ Blick
ungewöhnliche Müdigkeit, Teilnahmslosigkeit oder starke Antriebslosigkeit

Treten solche Veränderungen gemeinsam auf, ist das kein harmloser Zustand und keine „normale Betrunkenheit“. In dieser Situation sollte nicht abgewartet werden.

In der Akutmedizin hat Thiamin deshalb einen besonderen Stellenwert. Beim Alkoholentzug, besonders beim Delirium tremens, gehört die Gabe von Vitamin B1 zu den allerersten Maßnahmen – noch bevor andere Therapien beginnen, wenn es fachgerecht abläuft. Der Grund ist einfach: Das Gehirn ist nahezu vollständig auf Zucker als Energiequelle angewiesen.

Notfallbehandlung im Entzug: Thiamin vor Glukose geben

Der Hintergrund liegt im Zuckerstoffwechsel des Gehirns. Glukose ist zwar der wichtigste Energieträger der Nervenzellen, sie kann aber nicht direkt verbrannt werden. Bevor sie in Energie umgewandelt werden kann, muss sie mehrere biochemische Zwischenschritte durchlaufen. Einer dieser entscheidenden Schritte ist auf Thiamin angewiesen.

Fehlt Vitamin B1, bleibt die Verwertung der Glukose auf halbem Weg stecken. Sie ist zwar vorhanden, kann aber nicht weiterverarbeitet werden. Die Nervenzellen geraten dadurch in eine energetische Sackgasse: Der Brennstoff ist da, die Maschinerie steht trotzdem still.

Wird in dieser Situation Zucker zugeführt, ohne zuvor den Thiaminmangel auszugleichen, wird der gestörte Stoffwechsel zusätzlich angekurbelt. Die Nervenzellen nehmen vermehrt Glukose auf und versuchen, sie weiterzuverarbeiten – scheitern aber genau an dem Schritt, der ohne Thiamin nicht funktioniert.

Statt Energie zu gewinnen, entstehen Stoffwechselzwischenprodukte, die sich anstauen und die Zellen weiter belasten. Der Energiemangel wird dadurch nicht behoben, sondern verschärft. Genau deshalb steht Thiamin am Anfang der Behandlung: Es beseitigt die Blockade im Zuckerstoffwechsel.

Wird Glukose ohne Thiamin gegeben, ist kein Energieschub die Folge, sondern eine Verschärfung des Mangels im Gehirn. Nervenzellen geraten noch stärker unter Druck, und bereits geschädigte Hirnregionen können weiter Schaden nehmen. Genau deshalb steht Thiamin in dieser Situation an erster Stelle: Es ist die Voraussetzung dafür, dass das Gehirn den vorhandenen Zucker überhaupt wieder sinnvoll nutzen kann.

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Warum Benfotiamin oft besser wirkt als normales Vitamin B1

Vitamin B1 (Thiamin) ist wasserlöslich und wird im Darm nur begrenzt aufgenommen. Ein Teil geht bereits bei der Passage durch den Darm verloren, ein weiterer Teil wird rasch wieder ausgeschieden. Gerade bei Menschen mit Alkoholproblemen oder gestörter Darmfunktion kann deshalb trotz Supplementierung zu wenig Thiamin im Körper ankommen.

Benfotiamin ist eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1. Diese Eigenschaft ermöglicht es dem Stoff, die Darmwand deutlich leichter zu passieren. Im Körper wird Benfotiamin anschließend in die aktive Form von Thiamin umgewandelt.

Der praktische Unterschied: Mit Benfotiamin lassen sich stabilere und höhere Thiamin-Spiegel im Gewebe erreichen – insbesondere im Nervensystem. Deshalb wird Benfotiamin häufig eingesetzt, wenn ein ausgeprägter Mangel besteht oder eine zuverlässige Versorgung sichergestellt werden soll.

Wichtig: In akuten Notfallsituationen, etwa bei Verdacht auf eine Wernicke-Enzephalopathie, ersetzt ein Nahrungsergänzungsmittel keine medizinische Behandlung. Dort gehört Thiamin in ausreichend hoher Dosierung in ärztliche Hand.

Das Tragische an Wernicke und Korsakoff ist nicht nur die Schwere der Hirnschäden. Es ist vor allem, dass ein Teil davon vermeidbar gewesen wäre. Nicht durch Willenskraft, nicht durch Appelle, sondern durch rechtzeitiges Erkennen und simples Handeln.

Vitamin B1 ist eines der wenigen Vitamindefizite beim Alkoholismus, das es aufgrund seiner klinischen Bedeutung überhaupt in die Lehrbücher geschafft hat. Nicht, weil es das einzige Problem wäre, sondern weil seine Folgen so offensichtlich sind. Wer das versteht, beginnt Alkoholabhängigkeit nicht nur als Verhaltensproblem zu sehen, sondern als das, was sie ist: eine schwere Stoffwechselstörung mit handfesten biologischen Konsequenzen.

Häufig gestellte Fragen zur Wernicke- oder Korsakoff-Erkankung (FAQ)

Was ist der Unterschied zwischen Wernicke und Korsakoff?

Die Wernicke-Enzephalopathie ist ein akutes Krankheitsbild, das durch einen schweren Mangel an Vitamin B1 entsteht. Sie kann sich durch Verwirrtheit, Gangunsicherheit und auffällige Augenveränderungen äußern und ist bei rechtzeitiger Behandlung teilweise reversibel. Das Korsakoff-Syndrom ist meist die Folge einer unbehandelten oder zu spät behandelten Wernicke-Erkrankung und geht mit bleibenden Gedächtnisstörungen einher.

Ist das Korsakoff-Syndrom eine Form von Demenz?

Nein. Korsakoff ist keine klassische Demenz und auch kein normaler Alterungsprozess. Die Ursache liegt in gezielten Schäden bestimmter Gedächtnisstrukturen des Gehirns, die durch einen länger anhaltenden Vitamin-B1-Mangel entstehen. Aufmerksamkeit und Sprache können lange erhalten bleiben, während das Gedächtnis schwer gestört ist.

Warum ist Vitamin B1 für das Gehirn so wichtig?

Das Gehirn gewinnt seine Energie fast ausschließlich aus Zucker. Vitamin B1 ist notwendig, damit dieser Zucker im Gehirn überhaupt verwertet werden kann. Fehlt Thiamin, bleibt der Zuckerstoffwechsel blockiert, und Nervenzellen geraten in einen schweren Energiemangel.

Warum muss bei Alkoholentzug Vitamin B1 vor Zucker gegeben werden?

Ohne ausreichend Vitamin B1 kann das Gehirn Zucker nicht weiterverarbeiten. Wird Zucker zugeführt, bevor der Thiaminmangel ausgeglichen ist, verschärft sich die Stoffwechselblockade im Gehirn. Deshalb gehört Vitamin B1 in der Akutmedizin an den Anfang der Behandlung.

Können auch Nicht-Alkoholiker an Wernicke oder Korsakoff erkranken?

Ja. Die zugrunde liegende Ursache ist ein schwerer Vitamin-B1-Mangel. Dieser kann auch bei Mangelernährung, Essstörungen, schweren Erkrankungen oder extrem einseitiger Ernährung auftreten. Alkohol ist ein häufiger, aber nicht der einzige Auslöser.

Warum wird häufig Benfotiamin statt normalem Vitamin B1 empfohlen?

Benfotiamin ist eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 und wird im Darm besser aufgenommen als wasserlösliches Thiamin. Dadurch lassen sich stabilere Thiamin-Spiegel im Körper erreichen, insbesondere im Nervensystem. In akuten Notfällen ersetzt es jedoch keine medizinische Behandlung.

Kurzer Überblick über Studien zur Wernicke- oder Korsakoff-Erkankung bei Alkoholismus

Die folgenden Übersichtsarbeiten, Leitlinien und Fachartikel bieten eine vertiefende Einordnung zu Wernicke-Enzephalopathie, Korsakoff-Syndrom und der Rolle von Vitamin B1. Sie richten sich überwiegend an medizinisches Fachpersonal, sind aber teilweise auch für interessierte Laien gut nachvollziehbar.

Sechi G, Serra A.
Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management.
The Lancet Neurology, 2007.
Arts NJM, Walvoort SJW, Kessels RPC.
Korsakoff’s syndrome: a critical review.
Neuropsychiatric Disease and Treatment, 2017.
Cook CC, Hallwood PM, Thomson AD.
B-vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse.
Alcohol and Alcoholism, 1998.
Thomson AD, Marshall EJ.
The natural history and pathophysiology of Wernicke’s encephalopathy and Korsakoff’s psychosis.
Alcohol and Alcoholism, 2006.
Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE.
Wernicke–Korsakoff syndrome: under-recognized and under-treated.
Psychosomatics, 2012.
Victor M, Adams RD, Collins GH.
The Wernicke–Korsakoff Syndrome and Related Neurologic Disorders Due to Alcoholism and Malnutrition.
FA Davis Company, klassisches Standardwerk.
WHO – World Health Organization.
Thiamine deficiency and its prevention and control in major emergencies.
Technischer Bericht, auch zum Zusammenhang mit Beriberi.

Hinweis: Die Auswahl konzentriert sich auf Übersichtsarbeiten und grundlegende Darstellungen. Einzelstudien zu speziellen Fragestellungen, etwa Bildgebung oder molekularen Mechanismen, sind hier bewusst nicht aufgeführt.

Aktuelle Beiträge in unserem Blog

Dr. med. Bernd Guzek

Arzt, Autor, Angehöriger & Mitgründer von Alkohol adé

Beschäftigt sich seit vielen Jahren mit den biochemischen Grundlagen von Sucht und Störungen des Hirnstoffwechsels sowie deren Beeinflussung durch Nährstoffe.

Hirnschäden bei Alkoholikern durch Vitaminmangel: Eine oft übersehene Gefahr