Wie Alkohol zunächst Angstzustände lindert – später aber Panikattacken und Hangxiety auslöst

Der erste Drink mag sich wie die ultimative Entspannungspille anfühlen, die Nerven beruhigt und Stress lindert … Doch im Hintergrund stört Alkohol die Neurotransmitter im Gehirn, fördert Entzündungen und bringt den Nährstoffhaushalt durcheinander – und bereitet damit den Boden für intensive „Hangxiety“, Rebound-Angst und sogar ausgewachsene Panikattacken am nächsten Tag (oder schlimmer: langfristig). Warum Alkohol kurzfristig beruhigt, aber ein starker Auslöser für Angst ist – und was man dagegen tun kann.

Kurz gesagt: Alkohol kann Angststörungen und Panikattacken auslösen oder massiv verstärken. Ursache sind biochemische Rebound-Effekte, Neuroinflammation und Nährstoffmängel – nicht mangelnde psychische Stabilität.

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Von Dr. med. Bernd Guzek

„Anfangs hat Alkohol bei meiner Angst geholfen“

„Manchmal beginnt es ganz leise. Ich erinnere mich noch an die Abende, an denen ich dachte, ein Glas Wein sei die Belohnung nach einem langen Tag. Es hat geholfen – anfangs. Die Schultern entspannten sich, das Grübeln hörte auf, und für eine oder zwei Stunden spürte ich eine Ruhe, die ich tagsüber nicht mehr fand. Ich hätte nie geglaubt, dass genau dieses Glas eines Tages der Grund sein würde, warum ich um drei Uhr morgens kerzengerade im Bett saß, Herzrasen hatte, die Hände zitterten und mein Körper unter einer Welle von Angst zusammenbrach. Noch weniger hätte ich gedacht, dass diese Angst später auch tagsüber zuschlagen würde – ohne Vorwarnung, ohne Grund, ohne Kontext. Manche nannten es eine ‚Panikstörung‘. Andere sagten: ‚Du bist einfach überfordert.‘ Aber tief im Inneren wusste ich: Irgendetwas stimmt nicht. Nicht mit meinem Kopf – mit meinem Körper.“

Viele Menschen, die trinken, kennen dieses Erlebnis genau. Und fast alle interpretieren es falsch. Viele Betroffene suchen gezielt nach Begriffen wie ‚Angststörung durch Alkohol‘ oder ‚Panikattacken nach Alkohol in der Nacht‘ — und finden jahrelang keine klare Erklärung. Alkohol gilt als Entspannungsmittel, als mentaler Beruhiger. Dass er genau das Gegenteil bewirken kann, ist einer der am wenigsten bekannten, aber am besten belegten Befunde der modernen Neurowissenschaft.

Alkohol verstärkt Angst nicht nur – er kann sie auslösen. In vielen Fällen ist er sogar die Hauptursache für Panikattacken, die fälschlicherweise als „psychisch“ missverstanden werden. Tatsächlich laufen Prozesse ab, die wenig mit Charakter, Resilienz oder der Psyche zu tun haben. Es ist Biochemie. Und sie ist mächtig.

Hangxiety ist ein englischer Begriff, der sich aus „Hangover“ (Kater) und „Anxiety“ (Angst) zusammensetzt und die starken Angstzustände beschreibt, die viele Menschen am Tag nach dem Alkoholkonsum erleben. Durch den Abbau des Alkohols im Körper kommt es zu einem Ungleichgewicht der Neurotransmitter, erhöhter Entzündung und einem Rebound-Effekt, wodurch aus der anfänglichen Beruhigung plötzlich intensive Nervosität, Unruhe oder sogar Panikattacken entstehen können.

Die Amygdala – das Angstzentrum, das Alkohol verletzlich macht

In unserem Gehirn sitzt ein mandelförmiger Kernkomplex: die Amygdala. In Millisekunden entscheidet sie, ob wir uns sicher oder bedroht fühlen. Ein komplexes System aus Neurotransmittern und entzündungshemmenden Signalen hält sie normalerweise im Gleichgewicht. Ein wichtiger Spieler ist ein kleiner, oft übersehener Botenstoff: Interleukin-10. Er wirkt wie eine Bremse, die übermäßige Erregung verhindert.

Hier kommt ein zentraler Forschungsbefund ins Spiel: Alkohol senkt die Interleukin-10-Spiegel in der Amygdala. Er schwächt die natürliche Bremse, die unser Angstzentrum vor Übererregung schützt. Dadurch wird die Amygdala empfindlicher, reizbarer und leichter destabilisierbar. Betroffene berichten dann plötzlich, dünnhäutiger zu werden, leichter zusammenzuzucken oder grundlos in einen inneren Alarmzustand zu geraten.

Was Du nicht merkst: Dein Angstzentrum hat den schützenden Polster verloren.

Warum Alkohol Angst zunächst lindert – und später Panik auslöst

Der nächste Schritt ist der, den fast jeder Betroffene intuitiv kennt: Alkohol entspannt. Er dämpft das Grübeln, senkt den Stressdruck und kann tatsächlich kurzfristig Angst lindern. Das liegt vor allem am Zusammenspiel zweier Neurotransmitter: GABA und Noradrenalin.

GABA ist unser beruhigender Neurotransmitter. Alkohol verstärkt seine Wirkung. Deshalb kann ein Drink manchmal wie eine Decke über das Nervensystem wirken. Gleichzeitig reduziert Alkohol zunächst die Noradrenalin-Aktivität – den Stressbotenstoff, der Herzfrequenz, Wachsamkeit und Alarmbereitschaft steuert. Die Kombination erzeugt echte, körperlich spürbare Entspannung. Nichts davon ist eingebildet.

Doch das Gehirn ist ein Meister der Anpassung. Wenn Alkohol regelmäßig zur Beruhigung beiträgt, drosselt das Gehirn die eigenen Mechanismen. GABA-Rezeptoren werden weniger empfindlich. Glutamat, das erregende Gegenstück zu GABA, wird hochreguliert. Die Stressachse wird hyperwachsam, fast misstrauisch. Noradrenalin wird schneller freigesetzt. Kurz: Das System verschiebt sein Gleichgewicht – in Richtung Erregung. Wenn der Blutalkoholspiegel sinkt, verschwinden die dämpfenden Effekte, während die aktivierenden Mechanismen noch voll im Einsatz sind. Das ist der Moment, in dem viele Menschen nachts aufwachen, als hätte ein unsichtbarer Alarm losgegangen – eine Panikattacke aus dem Nichts.

Diese Panikattacken um drei Uhr morgens gehören zu den klassischen, biochemisch eindeutig erklärbaren Folgen regelmäßigen Trinkens. Sie haben nichts mit Träumen oder verdrängten Gefühlen zu tun. Sie sind das Ergebnis eines Nervensystems, das versucht, den Einfluss des Alkohols auszugleichen – und bei der Gegenregulation übers Ziel hinausschießt.

Warum Alkohol auch tagsüber Angst und Panikattacken auslösen kann

Doch damit ist die Geschichte nicht zu Ende. Mit der Zeit entwickelt sich ein zweiter Mechanismus, der weit über den nächtlichen Rebound hinausgeht und erklärt, warum viele Betroffene plötzlich tagsüber Wellen von Angst und Panik erleben.

Wenn Synapsen tagelang oder wochenlang ständig dämpfen und gegenlenken müssen, geraten sie aus dem Takt. Studien zeigen, dass bereits zehn Tage starken Trinkens ausreichen, um den natürlichen Signalverkehr im Gehirn komplett zu stören. Neuronen übertragen Signale nicht mehr sauber, Neurotransmitter kommen unregelmäßig an, und das Gleichgewicht zwischen Erregung und Ruhe wird instabil. Umgangssprachlich beschreiben Betroffene es als „Ich fühle mich, als würde mein Körper auf etwas reagieren, das gar nicht da ist.“ Genau so fühlt es sich an – und genau so ist es.

Ist das Angstsystem einmal sensibilisiert, braucht es keinen äußeren Auslöser mehr. Ein minimaler Reiz reicht – oft gar keiner. Manche bemerken plötzlich ein Herzstolpern oder flaches Atmen – und allein das kann eine Tagespanikattacke auslösen, auch ohne Alkoholentzug. Die Amygdala interpretiert es als Gefahr. Sie reagiert so, wie sie es gelernt hat: mit Alarm. Es mag chaotisch klingen, ist aber völlig logisch.

Neuroinflammation – wenn Alkohol Feuer im Gehirn legt

Erst an dieser Stelle wird klar, warum Alkoholabhängigkeit so häufig mit langfristiger Angst einhergeht: nicht wegen Gedanken, sondern wegen Entzündung. Mikroglia, die Immunzellen des Gehirns, reagieren sehr sensibel auf Alkohol. Sie setzen entzündliche Botenstoffe frei, die das Nervensystem weiter destabilisieren. Die Amygdala wird noch erregbarer, die Stressachse springt schneller an, und die gesamte Filterkapazität des Gehirns – normalerweise dafür zuständig, unwichtige Reize auszusortieren – bricht zusammen.

Das ist der Moment, in dem Angst nicht mehr ausschließlich an den Alkoholentzug gebunden ist. Sie wird zu einer Art Hintergrundrauschen, zu einem Dauerzustand. Manche beschreiben es als innere Unruhe, die nie ganz verschwindet. Andere als ständige Wachsamkeit. Wieder andere als diffuse Panik, die wellenartig kommen kann – morgens, mittags oder nachts. Neuroinflammation ist vermutlich der wichtigste Grund, warum Angst bei Alkoholmissbrauch oft chronisch wird.

Wenn dem Körper die Bausteine ausgehen – die unterschätzte Rolle der Nährstoffe

Ein weiterer oft übersehener Faktor: Alkohol entleert den Körper von den Substanzen, die er zur Produktion von Neurotransmittern braucht. Thiamin (Vitamin B1) steht im Zentrum. Ohne Thiamin kann das Gehirn Energie nicht richtig verarbeiten. Serotonin ist abhängig von Vitamin B6 und Vitamin D. GABA braucht Magnesium. Dopamin benötigt Folat und B12. Fehlen diese Substanzen – was bei regelmäßigem Konsum fast zwangsläufig passiert – kann das Nervensystem nicht mehr stabil arbeiten.

Dann entsteht Angst nicht, weil „jemand sich so fühlt“, sondern schlicht, weil dem Körper fehlt, was er braucht, um Stress- und Angstkreisläufe auszugleichen. Die Psyche leidet, weil die Biochemie fehlt.

Warum Angst in den ersten nüchternen Wochen oft schlimmer wird

Viele Menschen erschrecken, wenn die Angst nach dem Aufhören zunächst zunimmt. Das ist kein Zeichen eines Rückschlags. Es ist ein Zeichen dafür, dass sich die Systeme neu ordnen. GABA und Glutamat finden langsam ein neues Verhältnis. Die Stressachse braucht Zeit, um sich zu beruhigen. Die Entzündung im Gehirn geht zurück – aber nicht über Nacht. Schlafzyklen stabilisieren sich erst allmählich. Und Nährstoffspeicher füllen sich nur bei konstanter Zufuhr wieder auf.

Doch dann geschieht etwas, das viele als „Rückkehr ins eigene Leben“ beschreiben: Das Nervensystem gewinnt seine natürliche Ruhe zurück. Panik verliert den Boden. Innere Unruhe zieht sich zurück. Und die Angst, die so fremd wirkte, verblasst leise, fast unbemerkt, genau so, wie sie gekommen ist.

In der frühen Abstinenzphase verschreiben behandelnde Ärzte oft Beruhigungsmittel wie Diazepam. Das kann in den ersten Tagen eine große Hilfe sein – man muss jedoch das Suchtrisiko dieser Medikamente im Blick behalten: Eine körperliche Abhängigkeit von Benzodiazepinen kann bereits nach 2–4 Wochen täglicher Einnahme entstehen. Der Körper beginnt nach wenigen Wochen, seine GABA-A-Rezeptoren herunterzuregulieren. Das ist derselbe Mechanismus wie bei Alkohol – deshalb ähneln sich die Entzugssymptome so stark. Und langfristig ist das nicht wünschenswert, weil das System so nicht grundlegend genesen kann.

Was Betroffenen wirklich hilft

Es gibt bewährte Auswege. Die wichtigste Entscheidung ist, den Kreislauf aus Dämpfung und Rebound zu durchbrechen. Der Körper braucht eine Phase ohne Alkohol, um Rezeptoren, Neurotransmitter und Stressachse neu zu kalibrieren. Eine ausreichende Versorgung mit Thiamin, Magnesium, Vitamin D und anderen Schlüsselsubstanzen unterstützt die Regeneration. Entzündungshemmende Lebensstilfaktoren – Schlaf, Ernährung, Stressreduktion – helfen zusätzlich, die Neuroinflammation zu senken. Und wer merkt, dass Angst anhält, profitiert oft von therapeutischer Begleitung – nicht, weil die Angst „psychisch“ wäre, sondern weil das Nervensystem in dieser Phase Unterstützung braucht.

Angst ist kein Zeichen von Schwäche – sie ist ein Signal

Das Wichtigste am Ende: Angst durch Alkohol ist kein persönliches Versagen. Sie ist ein körperliches Signal. Ein Hinweis darauf, dass das Nervensystem überlastet ist, dass Entzündung, Neurotransmitter und Stressachsen aus dem Gleichgewicht geraten sind. Wer versteht, woher diese Angst kommt, muss sich ihrer nicht mehr schämen. Und er muss sie nicht mehr ertragen. Der Ausweg beginnt nicht mit Willenskraft, sondern mit Wissen – und der Entscheidung, dem eigenen Körper die Chance zu geben, wieder Frieden zu finden.

Häufig gestellte Fragen (FAQ) zu Alkohol, Angst und Panik

Kann Alkohol wirklich Angststörungen auslösen?

Ja. Alkohol greift in mehrere Systeme ein, die bei Angst eine zentrale Rolle spielen. Er verändert die GABA- und Glutamat-Aktivität, versetzt die Stressachse in Daueralarm und erhöht entzündliche Aktivität im Gehirn. Studien zeigen, dass chronischer Alkoholkonsum die Amygdala empfindlicher macht und dadurch Angst und Panik fördert. Viele Betroffene erleben ihre Symptome als „psychisch“, obwohl im Hintergrund primär die Biochemie entgleist ist.

Warum wache ich nachts nach dem Trinken mit Panikattacken auf?

Nach einigen Stunden sinkt der Blutalkoholspiegel. Die zunächst beruhigende Wirkung auf GABA lässt nach, während die gegenregulatorischen Systeme noch hochgefahren sind. Glutamat, Noradrenalin und Stresshormone dominieren, und die Amygdala ist bereits sensibilisiert. Das kann nachts zu einem biochemischen Rebound führen, der sich als plötzliche Panikattacke mit Herzrasen, Zittern und Todesangst äußert – ohne äußeren Auslöser.

Wie kann Angst tagsüber plötzlich aus heiterem Himmel zuschlagen?

Mit der Zeit schädigt regelmäßiger Alkoholkonsum synaptische Verbindungen, aktiviert Mikroglia und führt zu einem Zustand chronischer Neuroinflammation. Dadurch wird das Angstsystem grundlegend reizbar. Dann braucht es keinen Alkoholentzug mehr, um einen Anfall auszulösen. Winzigste körperliche Signale – oder gar kein erkennbarer Grund – können ausreichen, damit die Amygdala Alarm schlägt und die Angst „aus heiterem Himmel“ kommt.

Welche Rolle spielen Nährstoffmängel bei alkoholbedingter Angst?

Alkohol entleert den Körper u. a. von Vitaminen B1, B6, B12, Folat, Magnesium und Vitamin D. Diese Substanzen werden benötigt, um Neurotransmitter wie Serotonin, Dopamin und GABA zu produzieren und die Energieversorgung des Gehirns sicherzustellen. Fehlen sie, kann das Nervensystem seine beruhigenden und stressregulierenden Funktionen nicht mehr zuverlässig erfüllen. Ergebnis sind innere Unruhe, Reizbarkeit und verstärkte Angst bis hin zu Panikattacken.

Wird Angst in der Abstinenz nicht erst einmal schlimmer?

Oft ja. In den ersten nüchternen Wochen ordnen sich GABA und Glutamat neu, die Stressachse beruhigt sich langsam, die entzündliche Aktivität im Gehirn nimmt allmählich ab, und die Nährstoffspeicher werden wieder aufgefüllt. In dieser Phase können Angst und Unruhe zunächst zunehmen. Es ist unangenehm, aber kein Zeichen, dass Abstinenz „nicht funktioniert“ – es ist Ausdruck der laufenden Umstellung.

Ist Diazepam eine gute Lösung für Angst in der frühen Abstinenz?

Benzodiazepine wie Diazepam können in den ersten Entzugstagen nützlich sein, um körperliche und psychische Entzugssymptome zu dämpfen. Sie wirken jedoch auf dieselben GABA-Rezeptoren, die bereits durch Alkohol verändert wurden, und machen sehr schnell abhängig. Eine körperliche Abhängigkeit kann bereits nach zwei bis vier Wochen täglicher Einnahme entstehen. Für eine stabile, langfristige Erholung des Nervensystems sind sie daher ungeeignet und sollten nur kurzfristig, unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle und konsequent ausschleichend eingesetzt werden.

Kurzer Überblick über Studien zu Angst, Panik und Alkohol

Patel RR et al. (2021): IL-10 normalizes aberrant amygdala GABA transmission and reverses anxiety-like behavior and dependence-induced escalation of alcohol intake. Prog Neurobiol. Tierversuch, der zeigt, dass chronischer Alkohol die IL-10-Signalgebung in der Amygdala schwächt, die GABA-Übertragung stört und Angstverhalten verstärkt. Eine Erhöhung von IL-10 kann diese Veränderungen teilweise rückgängig machen.
Melkumyan M et al. (2024): Central amygdala neuroimmune signaling in alcohol use disorder. Review. Übersicht über neuroimmune Mechanismen in der zentralen Amygdala bei Alkoholabhängigkeit. Beschreibt, wie Zytokine, Mikroglia und Astrozyten gemeinsam Angst, Stressreaktionen und Rückfallneigung mitregulieren.
Ye JH et al. (2025): Neuroimmune Mechanisms in Alcohol Use Disorder. Aktuelle Übersicht über neuroimmune Signalwege bei AUD. Betont die Rolle proinflammatorischer Zytokine, Mikroglia-Aktivierung und gestörter Belohnungs- und Stresskreise bei Angst, Craving und Rückfall.
Daily alcohol intake triggers aberrant synaptic pruning leading to synapse loss and anxiety-like behavior (2020). Experimentelle Studie, die zeigt, dass zehn Tage starken Trinkens in einem Tiermodell ausreichen, um Mikroglia zu aktivieren, Synapsen im präfrontalen Kortex abzubauen und ausgeprägtes Angstverhalten auszulösen.
Walter TJ, Vetreno RP, Crews FT (2017): Alcohol and stress activation of microglia and neurons: brain regional effects. Alcohol. Zeigt, wie Alkohol und Stress gemeinsam Mikroglia aktivieren, neuroinflammatorische Prozesse verstärken und dadurch Verhaltensänderungen bis hin zu Angst und Depression fördern.
Boas GRV et al. (2022): Alcohol induces neuroinflammatory processes and consequently anxiety in rats. Tierversuch, der einen direkten Zusammenhang zwischen alkoholinduzierter Neuroinflammation und Angstverhalten beschreibt. Unterstützt die These, dass alkoholbedingte Angst oft immunologisch vermittelt ist.
Kalapatapu N et al. (2025): Thiamine Deficiency and Neuroinflammation Are Important Factors in Alcohol-Induced Brain Damage. Übersicht über Thiaminmangel bei Alkoholabhängigkeit. Erklärt, wie Energiekrisen im Gehirn, oxidativer Stress und Entzündung kognitive Störungen und emotionale Symptome verstärken.
Langlais PJ et al. (1995 und spätere Reviews): Alcohol-Related Thiamine Deficiency: Impact on Cognitive and Memory Functioning. Klassische Übersichten zur Rolle des Vitamin-B1-Mangels bei alkoholbedingten Hirnschäden. Beschreiben, wie Thiaminmangel nicht nur das Gedächtnis, sondern auch die emotionale Stabilität beeinträchtigen kann.
Manzardo AM et al. (2015): Change in psychiatric symptomatology after benfotiamine treatment in alcohol use disorder. Drug Alcohol Depend. Klinische Studie, in der hochdosiertes Benfotiamin psychische Belastungen bei stark alkoholabhängigen Männern reduzierte. Untermauert die Bedeutung von Thiamin für Stimmung und Angstsymptome.
Stanton A (2011): The Impact of Thiamine Treatment on Generalized Anxiety Disorder. Ältere klinische Arbeit, die nahelegt, dass Thiaminmangel zu Angstsymptomen beitragen kann und Substitution die Beschwerden verbessern könnte.
Gorky J et al. (2016): The role of the gut–brain axis in alcohol use disorders. Pharmacol Ther. Übersicht zur Darm-Hirn-Achse bei AUD. Diskutiert, wie Alkohol die Barrierefunktion, das Mikrobiom und systemische Entzündung verändert und dadurch neuropsychiatrische Symptome mitbeeinflusst.
Drinkaware / aktuelle Review-Artikel zu „Alcohol and anxiety“ und „hangxiety“. Populärwissenschaftliche Zusammenfassungen, die für Laien verständlich die klinischen Beobachtungen alkoholinduzierter Angst, GABA/Glutamat-Ungleichgewicht, Schlafstörungen und Nährstoffmängel erklären.

Aktuelle Beiträge in unserem Blog

Dr. med. Bernd Guzek

Arzt, Autor, Angehöriger & Mitgründer von Alkohol adé

Beschäftigt sich seit vielen Jahren mit den biochemischen Grundlagen von Sucht und Störungen des Hirnstoffwechsels sowie deren Beeinflussung durch Nährstoffe.