Opioidrezeptoren sind spezielle Eiweißmoleküle auf der Oberfläche bestimmter Nervenzellen. Sie wirken wie Schalter, die durch körpereigene oder körperfremde Botenstoffe – sogenannte Opioide – aktiviert werden. Zu den körpereigenen Opioiden zählen Endorphine, Enkephaline und Dynorphine. Diese Substanzen dämpfen Schmerz, vermitteln Wohlbefinden und beeinflussen das Belohnungssystem des Gehirns.
Man unterscheidet drei Haupttypen:
- μ-Rezeptoren (mu) – verantwortlich für Euphorie, Schmerzstillung, Atemdämpfung und Suchtentwicklung
- κ-Rezeptoren (kappa) – wirken schmerzhemmend, können aber auch Dysphorie auslösen
- δ-Rezeptoren (delta) – spielen eine Rolle bei Stimmung und Angstregulation
Das bekannte Hochgefühl nach längerer körperlicher Anstrengung – das sogenannte Runner’s High – wird durch die Ausschüttung körpereigener Opioide ausgelöst. Endorphine binden dabei an μ-Rezeptoren im limbischen System. Das führt zu einer Kombination aus Euphorie, Schmerzdämpfung und innerer Ruhe – ganz ohne Drogen.
Wo finden sie sich? #
Opioidrezeptoren sind weit im Körper verteilt, besonders jedoch im Gehirn, Rückenmark, Darm und in Teilen des Immunsystems. Die höchste Dichte findet sich in Arealen, die Schmerz und Emotionen verarbeiten – etwa im limbischen System, im Nucleus accumbens (Belohnungszentrum) und im periaquäduktalen Grau des Mittelhirns.
Das Gehirn nutzt dieselben Rezeptoren, um sowohl körperlichen Schmerz als auch seelischen Stress zu lindern. Deshalb können Substanzen, die diese Rezeptoren aktivieren, eine doppelte Belohnung auslösen – körperlich wie emotional.
Welche Rolle spielen sie bei Süchten? #
Opioidrezeptoren sind zentrale Schaltstellen im Belohnungssystem. Viele Suchtstoffe – nicht nur Opiate wie Heroin oder Morphin – führen indirekt zur Aktivierung dieser Rezeptoren oder ihrer neuronalen Netzwerke.
Bei Alkoholabhängigkeit #
Alkohol setzt im Gehirn Endorphine frei, die an μ-Opioidrezeptoren andocken. Das erzeugt das typische Gefühl von Wärme, Entspannung und Wohlbefinden. Wiederholter Alkoholkonsum führt dazu, dass sich diese Rezeptoren anpassen:
- Ihre Empfindlichkeit nimmt ab (Toleranzentwicklung).
- Der Körper produziert weniger eigene Endorphine.
Dadurch entsteht eine Abhängigkeit – das Gehirn braucht Alkohol, um wieder normale Aktivierung dieser Rezeptoren zu erreichen.
Rolle bei Suchtentstehung, Verlauf und Rückfall #
| Phase | Vorgänge an den Opioidrezeptoren |
|---|---|
| Suchtentstehung | Wiederholte Aktivierung durch Alkohol oder andere Substanzen führt zu einer Überstimulation der μ-Rezeptoren. Das Belohnungssystem wird „umprogrammiert“. |
| Toleranz & Dosissteigerung | Die Rezeptoren werden weniger empfindlich, es braucht mehr Substanz für dieselbe Wirkung. Gleichzeitig sinkt die körpereigene Endorphinproduktion. |
| Entzug | Ohne Substanz fällt die Aktivierung der Rezeptoren abrupt ab. Das führt zu Angst, Dysphorie, Schmerzen und vegetativen Symptomen. |
| Rückfall | Schon kleine Reize (z. B. Alkoholgeruch, Stress) können die Endorphinfreisetzung triggern und das System reaktivieren. Das erklärt die hohe Rückfallneigung. |
Medikamente, die an Opioidrezeptoren ansetzen #
- Naltrexon und Nalmefen: blockieren μ-Rezeptoren und verhindern, dass Alkohol oder Opiate Belohnungssignale auslösen. Beide werden zur Rückfallprophylaxe bei Alkohol- und Opiatabhängigkeit eingesetzt.
- Methadon, Buprenorphin: aktivieren die Rezeptoren nur teilweise und dämpfen Entzugssymptome, ohne starke Euphorie zu erzeugen.
- Loperamid: wirkt ausschließlich peripher (im Darm) und beeinflusst die Stimmung nicht.
Naltrexon kann bei bestimmten Patienten mit depressiver Symptomatik anfänglich Stimmungseinbrüche verstärken. Eine ärztliche Begleitung ist daher wichtig, insbesondere in den ersten Wochen der Behandlung.
Nährstoffe, die mit Opioidrezeptoren interagieren #
Einige Mikronährstoffe beeinflussen die Aktivität des endogenen Opioidsystems indirekt:
- GABA und Taurin hemmen über eigene Rezeptoren die Freisetzung von Dopamin und modulieren dadurch auch die Opioidrezeptor-Aktivität.
- Magnesium stabilisiert Zellmembranen und dämpft über NMDA-Rezeptoren die exzitatorische Überaktivität, die bei Entzug und Craving über das Opioidsystem vermittelt wird.
- Niacin (Vitamin B3) wird für die Synthese von NAD⁺ benötigt – einem Coenzym, das auch die Endorphin-Freisetzung beeinflusst.
- Zink und Vitamin D spielen eine regulierende Rolle im limbischen System und können langfristig die Sensitivität der Opioidrezeptoren verbessern.
FAQ – häufig gestellte Fragen #
Welche Funktion haben Opioidrezeptoren?
Sie vermitteln Schmerzstillung, Entspannung und Wohlbefinden, indem sie auf körpereigene oder fremde Opioide reagieren. Besonders die μ-Rezeptoren sind entscheidend für Euphorie und Suchtentwicklung.
Alkohol fördert die Freisetzung von Endorphinen, die an μ-Rezeptoren andocken. Dadurch entsteht ein Wohlgefühl, das zu wiederholtem Konsum und schließlich zu einer Anpassung der Rezeptoren führt.Wie beeinflusst Alkohol die Opioidrezeptoren?
Vor allem Naltrexon und Nalmefen blockieren die Rezeptoren und verhindern, dass Alkohol oder Opiate ihre belohnende Wirkung entfalten. Sie senken das Rückfallrisiko deutlich.Welche Medikamente blockieren Opioidrezeptoren?
Ja. Substanzen wie Magnesium, Taurin, Niacin und GABA stabilisieren die neuronale Erregbarkeit und fördern die natürliche Balance zwischen Anspannung und Belohnung.Können Nährstoffe das Opioidsystem unterstützen?
Dr. med. Bernd Guzek #
Arzt, Autor, Angehöriger & Mitbegründer von Alkohol adé
Beschäftigt sich seit vielen Jahren mit den biochemischen Grundlagen von Sucht und Hirnstoffwechselstörungen sowie deren Beeinflussung durch Nährstoffe.
