Die Wissenschaftler führten parallel Studien an menschlichen Probanden und nichtmenschlichen Primaten durch, um die unterschiedlichen Auswirkungen des Tabak- und Nikotinrauchens auf die Veränderungen der Verfügbarkeit von GABA(A)-Rezeptoren während eines akuten und längeren Alkoholentzugs zu untersuchen.
Sie berichten, dass der Alkoholentzug mit oder ohne gleichzeitigem Tabakrauchen/Nikotinkonsum zu deutlichen Erhöhungen der GABA(A)-Rezeptorspiegel in der ersten Entzugswoche führte. Nach längerem Entzug kehrten die GABA(A)-Rezeptoren bei alkoholabhängigen Nichtrauchern wieder auf Normalwerte zurück, aber alkoholabhängige Raucher hatten signifikante und anhaltende Erhöhungen der GABA(A)-Rezeptoren, die mit dem Verlangen nach Alkohol und Zigaretten assoziiert waren.
Diese Daten deuten darauf hin, dass andere Bestandteile des Tabakrauchs als Nikotin die Erholung der GABA(A)-Rezeptorsysteme während anhaltender Alkoholabstinenz blockieren, was zu einem Alkoholrezidiv und zur Aufrechterhaltung des Rauchens beiträgt.
Tobacco smoking interferes with GABAAreceptor neuroadaptations during prolonged alcohol withdrawal | Link zur Quelle
