Die Alkoholkonsumstörung (AUD) ist eine komplexe Störung des Gehirns mit einer Reihe hartnäckiger Verhaltens- und neurochemischer Manifestationen. Es ist bekannt, dass sowohl genetische als auch Umweltfaktoren zur Entstehung von AUD beitragen, und neuere Studien über die Alkoholexposition und nachfolgende Veränderungen der Genexpression deuten auf die Bedeutung epigenetischer Mechanismen hin.
Insbesondere Histonmodifikationen und DNA-Methylierung haben sich als wichtige Regulatoren der Genexpression und der assoziierten Phänotypen der AUD herausgestellt.
Angesichts des therapeutischen Potenzials epigenetischer Targets soll dieser Überblick die Rolle der epigenetischen Regulation in unserem gegenwärtigen Verständnis von AUD zusammenfassen, indem bekannte epigenetische Signaturen von Hirnregionen ausgewertet werden, die für das Suchtverhalten in Tier- und Humanstudien in verschiedenen Stadien der AUD kritisch sind. Genauer gesagt wurden die Auswirkungen von akuter und chronischer Alkoholexposition, Toleranz und Entzug nach der Exposition auf epigenetisch induzierte Veränderungen der Genexpression und synaptischen Plastizität in Schlüsselhirnregionen und die damit verbundenen Verhaltensphänotypen diskutiert.
Das Verständnis des Beitrags der epigenetischen Regulation zu entscheidenden Signalwegen könnte sich als entscheidend für die zukünftige Entwicklung neuartiger Biomarker und Behandlungsmittel zur Linderung oder Prävention von AUD erweisen.
Emerging role of epigenetic mechanisms in alcohol addiction | Link zur Quelle
