Ein experimentelles Tiermodell des Phänotyps der Chorea Huntington (HD) wurde mit dem Mykotoxin 3-Nitropropionsäure (3-NP) induziert und war verhaltensmäßig, neurochemisch, morphometrisch und histologisch gut charakterisiert. Die Verabreichung von 3-NP verursachte eine Verminderung der Präpulsinhibition (PPI) der akustischen Schreckreaktion, eine Über- und/oder Unteraktivität des Bewegungsapparates, bilaterale striatale Läsionen, oxidativen Stress im Gehirn und verminderte striatale Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Spiegel.
Taurin ist eine semi-essentielle Beta-Aminosäure, die nachweislich sowohl antioxidative als auch GABA-A-agonistische Aktivität besitzt. In dieser Studie kehrte die Behandlung mit Taurin (200 mg/kg täglich über 3 Tage) vor der Verabreichung von 3-NP sowohl die reduzierte PPI-Reaktion als auch die durch die 3-NP-Injektion verursachte Unteraktivität des Bewegungsapparats um.
Die Taurin-Vorbehandlung verursachte auch einen etwa 2-fachen Anstieg der GABA-Konzentration im Vergleich zu 3-NP-behandelten Tieren. Darüber hinaus zeigte Taurin eine antioxidative Aktivität gegen oxidativen Stress, der durch die Verabreichung von 3-NP induziert wurde, wie durch den reduzierten Gehalt an striatalem Malondialdehyd (MDA) und den erhöhten Gehalt an striatalem Glutathion (GSH) belegt wird. Die histochemische Untersuchung des striatalen Gewebes zeigte, dass die vorherige Verabreichung von Taurin vor der 3-NP-Herausforderung die Aktivität der Succinatdehydrogenase (SDH) im Vergleich zu 3-NP-behandelten Tieren signifikant erhöhte. Die histopathologische Untersuchung bestätigte ferner die neuroprotektive Wirkung von Taurin bei 3-NP-induzierter HD bei Ratten.
Zusammenfassend kann man schlussfolgern, dass Taurin im gegenwärtigen HD-Paradigma eine neuroprotektive Rolle spielt, was zumindest teilweise auf seine indirekte antioxidative Wirkung und die agonistische Wirkung von GABA zurückzuführen ist.
