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Alkoholische Lebererkrankung und Methionin-Stoffwechsel.

Die alkoholische Lebererkrankung ist weltweit ein großes Problem der Gesundheitsversorgung. Die Ergebnisse haben gezeigt, dass die Alkoholfütterung mehrere der zahlreichen Schritte des Methioninstoffwechsels beeinträchtigt, die zu einer fortschreitenden Leberschädigung führen.

Es wurde berichtet, dass der Ethanolkonsum vorwiegend die Aktivität eines lebenswichtigen zellulären Enzyms, der Methioninsynthase, die an der Remethylierung von Homocystein beteiligt ist, hemmt. Als Kompensation kann der Alkoholkonsum bei einigen Spezies auch die Aktivität des Enzyms Betain-Homocystein-Methyltransferase erhöhen. Dieses Enzym katalysiert einen alternativen Weg im Methioninmetabolismus und nutzt hepatisches Betain zur Remethylierung von Homocystein, um Methionin zu bilden und den Spiegel von S-Adenosylmethionin, dem wichtigsten Methylierungsmittel, aufrechtzuerhalten.

Bei längerer Zufuhr von Alkohol kann dieser alternative Stoffwechselweg jedoch nicht aufrechterhalten werden. Dies führt zu einer Abnahme des S-Adenosylmethionin-Spiegels in den Hepatozyten und zu einem Anstieg von zwei toxischen Metaboliten, S-Adenosylhomocystein und Homocystein. Diese Veränderungen in den verschiedenen Metaboliten des Methioninstoffwechsels führen wiederum zu schwerwiegenden funktionellen Konsequenzen.

Dazu gehören eine Abnahme der essentiellen Methylierungsreaktionen durch Hemmung verschiedener Methyltransferasen, die für die normale Funktion der Leber entscheidend sind, und eine Hochregulierung der Aktivierung der endoplasmatischen retikulumabhängigen Apoptose und der Lipidsynthesewege. Das letztendliche Ergebnis dieser Folgen ist eine erhöhte Fettablagerung, eine gesteigerte Apoptose, eine Anhäufung geschädigter Proteine und Veränderungen in verschiedenen Signalwegen, die letztlich alle zu einer fortschreitenden Leberschädigung führen können.

Von allen therapeutischen Modalitäten, die gegenwärtig zur Abschwächung ethanolinduzierter Leberschäden eingesetzt werden, hat sich Betain in einer Vielzahl experimenteller Modelle von Lebererkrankungen als das wirksamste erwiesen. Durch die Unterstützung der Remethylierung von Homocystein entfernt Betain beide toxischen Metaboliten (Homocystein und S-Adenosylhomocystein), stellt den S-Adenosylmethionin-Spiegel wieder her, kehrt die Steatose um, verhindert Apoptose und reduziert sowohl die Anhäufung geschädigter Proteine als auch den oxidativen Stress.

Somit ist Betain ein vielversprechendes therapeutisches Mittel zur Entlastung der Methylierung und anderer Defekte, die mit Alkoholmissbrauch verbunden sind.

Alcoholic Liver Disease and Methionine Metabolism | Link zur Quelle

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